Homocystein - ein Hauptrisikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Vitamine B6, B 12 und Folsäure reduzieren das Herz-Kreislaufrisiko

Zu den häufigsten Todesursachen in industrialisierten Ländern gehören bekanntlich cardiovaskuläre Erkrankungen. Hierfür werden eine Vielzahl von Risikofaktoren wie z.B. hohe Blutcholesterinwerte, Bluthochdruck, Diabetes und Rauchen verantwortlich gemacht. Dennoch sind hierdurch lediglich 50% der Erkrankungsfälle erklärbar. Es müssen noch weitere Risikofaktoren existieren. Ende der sechziger Jahre wurde bekannt, daß Homocystein wesentlich zur Entstehung arteriosklerotischer Erkrankungen beitragen kann. Neuere Studien belegen eindeutig, daß Homocystein, eine toxische Aminosäure, ein wichtiger Auslöser der Arteriosklerose darstellt.

Die Vitamine Folsäure, B6 und B12 sind am Homocyteinstoffwechsel wesentlich beteiligt. Die Konzentration dieser Vitamine entscheidet darüber, inwieweit Homocystein zu Methionin re-methyliert oder zu Cystin abgebaut werden kann. Bereits ein marginales Defizit (Serumspiegel im unteren Normbereich oder sogar noch im Normbereich) führt zu einem Anstieg des Homocysteinspiegels. Meistens tritt ein Mangel an Vitamin B6, Vitamin B12 oder Folsäure ernährungsbedingt ein, kann aber auch von einer angeborenen Störung der Vitamin B12- bzw. Folsäure-Aufnahme hervorgerufen werden.

Der Normalbereich von Homocystein beträgt im Plasma 5 - 15mmol/l. Plasmaspiegel zwischen 15 und 30 mmol/l werden meist durch ernährungsbedingten Vitaminmangel verursacht. Plasmaspiegel über 30 mmol/l nach Methioninbelastung deuten auf eine vererbte Homocysteinämie hin. Bereits ein Anstieg des Homocysteinspiegels um 10 bis 15 % erhöht das Herzinfarktrisiko um das Drei- bis Vierfache. Daher ist es sinnvoll, den Homocystein-Spiegel spätestens ab dem 50. Lebensjahr regelmäßig zu kontrollieren.

Eine aktuelle repräsentative Erhebung des Instituts für Ernährungswissenschaft der Universität Bonn, die bei 325 Internisten, praktischen Ärzten und Allgemeinmedizinern durchgeführt wurde, erbrachte einen erneuten Beweis für die weitverbreitete Ignoranz: es zeigte sich, daß die Homocystein sowie eine ungenügenden Vitaminversorgung im Präventionskonzept von Herz-Kreislauferkrankungen derzeit nur von 10% der Befragten als Risikofaktor angesehen werden. Gesicherte epidemiologische Kriterien für die Entstehung der koronaren Herzkrankheit (KHK) wie Hypertonie, Hyperlipidämie, Rauchen und Diabetes mellitus werden hingegen von 90% der Mediziner als relevante Risikofaktoren akzeptiert.

Professor Dr. Uwe Till, Universitätsklinikum Erfurt, verweist darauf, daß die Homocystein-Zunahme im Serum "einen empfindlichen Indikator auch für den erworbenen intrazellulären Mangel eines oder mehrerer der als Coenzyme beteiligten Vitamine Folsäure, B6 oder B12 darstellt, selbst wenn diese Vitamine noch normale Plasmakonzentrationen aufweisen." Da eine physiologische Funktion des im Plasma vorliegenden Homocystein nicht bekannt ist, kann jede kleinste Konzentrationszunahme pathologische Mechanismen auslösen, die am Herz-Kreislaufsystem das Risiko einer Thrombose und Atherosklerose erhöhen. Die Pathomechanismen des Homocystein mit Schädigungen an den Gefäßwänden, den Thrombozyten, Monozyten und Granulozyten sowie den Plasma-Lipoproteinen beruhen auf einer Bildung hochreaktiver zytotoxischer Radikale, von Wasserstoffperoxyd und Disulfid- sowie Peptidbindungen.

Zahlreiche in den letzten Jahren durchgeführte Studien konnten die Korrelation von ungenügender Vitaminversorgung und hohem Homocystein-Blutspiegel und die Homocystein-senkende Wirkung dieser Vitamine aufzeigen.

Es stellt sich die Frage, ob die Empfehlungen der DGE (Deutsche Gesellschaft für Ernährung) vor diesem neuen Wissen noch Gültigkeit haben oder ob die angegebenen Werte aus präventivmedizinischen Erwägungen erhöht werden müssen? Eigene placebokontrollierte Studien belegten, so Prof. Pietrzik, daß eine mehrmonatige Vitaminzufuhr etwa in Höhe der DGE-Angaben bei gesunden Freiwilligen zu einer signifikanten Senkung der Homocystein-Blutspiegel führte. Da alle Probanden vor Studienbeginn "normale" Serum-Vitaminspiegel aufwiesen, liegt die Folgerung nahe, daß für die Leberzellen - trotz "normaler" Plasmawerte - nicht genügende Vitaminmengen verfügbar waren.

"Die Ergebnisse dieser Studien lassen den Schluß zu, daß die gegenwärtige Vitaminversorgung nicht optimal ist und durch geringfügige Zulagen ein wesentlicher Risikofaktor der Atherosklerose (Homocystein) signifikant vermindert werden kann."

Da überwiegend ältere Menschen zu einem Auftreten von Vitamin-B- Mangelzuständen neigen, untersuchte Privatdozent Dr. Hans-Joachim Naurath vom Friedrich-Ebert-Krankenhaus, Neumünster, bei alten Menschen Homocystein-Serumspiegel. Mehr als 1/3 der über 65-Jährigen hatten - abhängig von ihrem Gesundheitszustand und psychosozialen Faktoren - erhöhte HC- Serumwerte, desgleichen mehr als 50% aller multimorbiden geriatrischen Patienten. Eine Absenkungen der erhöhten Homocystein-Serumspiegel konnte bei allen Patienten erreicht werden. Dr. Naurath empfiehlt hierfür die Verabreichnug der drei Vitaminkomponenten (B 6, B 12 und Folsäure) als nebenwirkungsfreie Kombinationstherapie.

Zur Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen durch erhöhte Homocystein-Werte ist eine Vitaminsubstitution der Vitamine B6, B12 und Folsäure besonders für Frauen spätestens mit Eintreten der Menopause unbedingt zu empfehlen. Nur so kann der eigenständige Risikofaktor Hyperhomocysteinämie unter Kontrolle gebracht werden.